പ്രമേഹവും ഇൻസുലിൻ റസിസ്റ്റൻസും

അധ്യായം-2

പ്രമേഹവും ഇൻസുലിൻ റസിസ്റ്റൻസും

(ഡോ. ജേസൻ ഫംഗ്)

എന്താണ് ഇൻസുലിൻ റസിസ്റ്റൻസ്? ഇൻസുലിന്റെ കാര്യക്ഷമ താ കുറവെന്ന് പരിഭാഷപ്പെടുത്താം.
രക്തത്തിലെ പഞ്ചസാരയെ ശരീരകോശങ്ങളിലേക്ക് ഊർജാവ ശ്യത്തിനായി എത്തിക്കുകയെന്നതാണ് ഇൻസുലിന്റെ ഒരു പ്രധാന ജോലി. ഇൻസുലിൻ സാധാരണ അളവിലോ കൂടുതലായോ രക്ത ത്തിൽ ഉണ്ടായിരിക്കെ തന്നെ രക്തത്തിലെ പഞ്ചസാരയുടെ അളവ് അസാധാരണമായി ഉയർന്നുനിൽക്കുന്ന അവസ്ഥയെയാണ് ഇൻസു ലിൽ റസിസ്റ്റൻസ് എന്ന് വിളിക്കുന്നത്. കോശങ്ങൾ ഇൻസുലിന്റെ ആ വശ്യപ്രകാരം പഞ്ചസാരയെ സ്വീകരിക്കാത്ത അവസ്ഥ. ഇതെങ്ങനെ ഉണ്ടാവുന്നു?
നിലവിലുള്ള സങ്കൽപ്പ പ്രകാരം ഇതൊരു താക്കോലും പൂട്ടും പോലുള്ള ഏർപ്പാടാണ്. കോശഭിത്തിയിൽ ഗ്ലൂക്കോസിനെ സ്വീകരി ക്കാനുള്ള ഒരു സ്വീകരണി ഉണ്ട്. ഇൻസുലിൻ ഒരു താക്കോലായി ഇതിനെ തുറന്ന് ഗ്ലൂക്കോസിനെ കോശത്തിനകത്തേക്ക് കടത്തിവി ടുന്നു. താക്കോൽ (ഇൻസുലിൻ) എടുക്കുന്നതോടെ ഈ കവാടം അടഞ്ഞുപോകുന്നു. പിന്നെ ഗ്ലൂക്കോസിന് കോശത്തിനകത്തേക്ക്
പ്രവേശിക്കാൻ സാധ്യമല്ല. ഇൻസുലിൻ റസിസ്റ്റൻസ് എന്ന അവസ്ഥ യിൽ ഇൻസുലിന് ഈ പൂട്ട് പൂർണമായി തുറക്കാൻ സാധിക്കാതെ വരുന്നു. ഗ്ലൂക്കോസ് രക്തത്തിൽ വർധിക്കുന്നു. ഇതിനെയാണ് ടൈപ്പ്-2 പ്രമേഹം എന്ന് പറയുന്നത്.
കോശങ്ങൾക്ക് ആവശ്യത്തിന് ഗ്ലൂക്കോസ് കിട്ടാതെ അവ പട്ടിണി യാവുന്നു.

അപ്പോൾ ശരീരം കൂടുതൽ ഇൻസുലിൻ ഉത്പാദിപ്പിക്കുകയും കൂടുതൽ താക്കോലുകൾ ഉപയോഗിച്ച് ഗ്ലൂക്കോസിനെ കോശത്തിന കത്തേക്ക് കയറ്റുകയും ചെയ്യും. കേൾക്കാൻ രസമുള്ള സിദ്ധാന്തം. പക്ഷേ, യാഥാർഥ്യവുമായി ബന്ധമില്ല എന്ന് മാത്രം. ഒന്നാമതായി, ആരോഗ്യമുള്ളയാളുടെയും പ്രമേഹരോഗിയുടെയും ഇൻസുലിൻ തന്മാത്രകൾ തമ്മിൽ യാതൊരു വ്യത്യാസവുമില്ല. എന്ന് പറഞ്ഞാൽ, ഇവിടെ താക്കോലിന് പ്രവർത്തനശേഷി കുറഞ്ഞുവെന്നതിന് യാതൊ രു അടിസ്ഥാനമില്ല.
- പൂട്ടിനും താക്കോലിനും കുഴപ്പമില്ലെങ്കിൽ പിന്നെ എന്തുകൊണ്ട് ഇൻസുലിൻ പ്രവർത്തിക്കുന്നില്ല? ഈ ചോദ്യത്തിന് ഉത്തരം കാണാ
 തെ നമുക്ക് പ്രമേഹത്തെ ചികിത്സിക്കാൻ സാധ്യമല്ല. അതാണ് ഇന്ന ത്തെ പ്രമേഹ ചികിത്സാ രംഗത്തെ യഥാർഥ പ്രശ്നം. എന്താണ് കാരണം ?
ഇൻസുലിൻ പ്രധാനമായും രണ്ടുകാര്യങ്ങൾ കരളിനോട് നിർദേ ശിക്കുന്നു.
1. പുതിയതായി കരളിൽ നിന്ന് ഗ്ലൂക്കോസ് ഉൽപാദിപ്പിക്കരുത്. - 2. കരളിലേക്ക് വരുന്ന ഗ്ലൂക്കോസിനെ ഗ്ലൂക്കോജനാക്കി മാറ്റി സൂക്ഷിക്കുക, അളവിൽ കൂടുതലുണ്ടാകുന്ന ഗ്ലൂക്കോജനെ കൊഴു പ്പാക്കി മാറ്റുക.
ഇനി നോക്കുക, ഇൻസുലിൻ റസിൻസ് അവസ്ഥയിൽ ഈ രണ്ട് പ്രവൃത്തികളും സ്വാഭാവികമായും മന്ദീഭവിക്കേണ്ടതാണ്. എന്നാൽ ഒന്നാമത്തെ പ്രവൃത്തി മാത്രമേ ഇവിടെ മന്ദീഭവിക്കുന്നുള്ളു. അതായത് ഇൻസുലിൻ, കരളിനോട് ഗ്ലൂക്കോസ് പുറത്തുവിടരുത് - എന്ന് പറയുന്നുണ്ടെങ്കിലും കരൾ ധാരാളമായി ഗ്ലൂക്കോസ് പുറത്തു - രക്തത്തിലേക്ക് കടത്തിവിടുന്നു. എന്നാൽ രണ്ടാമത്തെ കാര്യത്തിന് ഒരു കുറവും വരുന്നില്ല, മറിച്ച് വർധിക്കുകയാണ്. കൊഴുപ്പ് നിക്ഷേപം കൂടിക്കൊണ്ടിരിക്കയാണ്.
- ആദ്യം പറഞ്ഞ പൂട്ടും താക്കോലും സിദ്ധാന്തമനുസരിച്ച് ഗ്ലൂക്കോ സിനെ ഇൻസുലിൻ റസിഡൻസ് അവസ്ഥയിൽ കോശത്തിനകത്തേ ക്ക് കടത്തിവിടാൻ സാധിക്കാതെ കോശത്തെ പട്ടിണിക്കിടുകയാണ്. ഈ അവസ്ഥയിൽ പുതിയതായി കൊഴുപ്പ് ഉണ്ടാക്കാൻ സാധിക്കില്ല. ല്ലോ. എന്നാൽ ഇവിടെ യഥാർഥത്തിൽ കൊഴുപ്പ് കൂടുകയാണ്.
ഇതെങ്ങനെ ശരിയാവും? ഇൻസുലിൻ റസിസ്റ്റൻസ് അവസ്ഥയിൽ കരൾ, ഇൻസുലിന്റെ ഒരു നിർദേശത്തെ നിരാകരിക്കുകയും മറ്റൊ ന്നിനെ സ്വീകരിക്കുകയും ചെയ്യുമോ? ഇതു രണ്ടും ഒരേ സമയത്തും ഒരേ സ്ഥലത്തുമാണ് നടക്കുന്നത്. ഇൻസുലിന്റെ സംവേദനക്ഷമത ഒരേ സമയത്ത് ഒരേ സ്ഥലത്ത് കൂടുകയും കുറയുകയും ചെയ്യുന്നു. തീർത്തും യുക്തിക്ക് യോജിക്കാത്ത കാര്യമാണ്.
എത്രയോ ദശവർഷമായി ഗവേഷകർക്ക് ഉത്തരം കിട്ടാത്ത പ്രശ് മാണിത്. എന്ന് പറഞ്ഞാൽ പൂട്ടും താക്കോലും സങ്കൽപ്പം തെറ്റാണ്.

എങ്ങനെയാണ് ഈ പ്രശ്നത്തെ സമീപിക്കേണ്ടത് ?

 പൂട്ട് തുറക്കാൻ പറ്റാത്തതല്ല, ഇൻസുലിന്റെ അമിതമായ സാന്നി ധ്യമാണ് ഇൻസുലിൻ റസിസ്റ്റൻസിന് കാരണം. കോശത്തിൽ ഗ്ലൂക്കോ സ് നിറഞ്ഞതുകൊണ്ട് കൂടുതൽ ഗ്ലൂക്കോസിന് അകത്തു കടക്കാൻ സാധിക്കുന്നില്ല. ഇത് പ്രശ്നത്തിന് ശരിയായ ഉത്തരം നൽകുന്നു.

ഇതോടെ എല്ലാ സങ്കൽപ്പങ്ങളും മാറ്റിമറിക്കപ്പെടുന്നു. ആദ്യം പറഞ്ഞ പൂട്ടും താക്കോലും കോശത്തിനകത്തെ പട്ടിണിയുമാണ്  ശരിയെങ്കിൽ, പ്രമേഹ ചികിത്സയിൽ ഇൻസുലിൻ കുത്തിവയ്പ്പിന് ഫലമുണ്ടാവണമായിരുന്നു. ഇൻസുലിൻ വർധിക്കുമ്പോൾ കൂടുതൽ ഗ്ലൂക്കോസ് കോശങ്ങൾക്കകത്ത് പ്രവേശിച്ച് പട്ടിണി മാറ്റുമായിരുന്നു.

കഴിഞ്ഞ 50 വർഷമായി അങ്ങനെയാണ് പ്രമേഹത്തെ ചികിത്സിച്ചതും. എന്നാൽ അതൊരു വമ്പിച്ച പരാജയമായിരുന്നു. ACCORD തുടങ്ങി ഏഴോളം പഠനങ്ങൾ (Randomised control Trials ) തെളിയിച്ചത് ഈ ചികിത്സാ രീതി തെറ്റാണെന്നാണ്. മറിച്ച് കോശങ്ങളിൽ ഗ്ലൂക്കോസ്

നിറഞ്ഞുകവിഞ്ഞിരിക്കയാണെന്ന സങ്കൽപ്പം സ്വീകരിച്ചാൽ, വീണ്ടും ഇൻസുലിൻ കുത്തിവച്ച് കോശങ്ങളിലേക്ക് ഗ്ലൂക്കോസിനെ കുത്തിക്ക യറ്റുന്നത് പ്രശ്നത്തെ കൂടുതൽ ഗുരുതരമാക്കുകയാവും. അതാണ് യഥാർഥത്തിൽ സംഭവിക്കുന്നത്. ഇൻസുലിൻ കുത്തിവയ്പിലൂടെ
ടൈപ്പ്-2 പ്രമേഹരോഗികൾ കൂടുതൽ അവശരാകുകയാണ് ചെയ്യു ന്നത്. രക്തത്തിലെ ഗ്ലൂക്കോസ് കുറയുന്നുണ്ടെങ്കിലും അവരുടെ ഭാരം വർധിക്കുന്നു. പ്രമേഹത്തിന്റെ സങ്കീർണതകളായ ഹൃദ്രോഗം, മസ് തിഷ്കാഘാതം, വൃക്കരോഗങ്ങൾ, അന്ധത എന്നിവയ്ക്ക് വേഗത കൂടുകയാണ് ചെയ്യുന്നത്.

അപ്പോൾ എന്താണ് പരിഹാരം ?

രക്തത്തിൽ നിന്നു മാത്രമല്ല, മുഴുവൻ ശരീരത്തിൽ നിന്നും അമി തമായ ഗ്ലൂക്കോസിനെ പുറന്തള്ളണം. എങ്ങനെ? കുറഞ്ഞ അന്നജം, കൂടുതൽ കൊഴുപ്പ് (Low carb high fat) ഭക്ഷണരീതിയും ഇടവിട്ടുള്ള വതവും വഴി. ഇതു തന്നെയാണ് ക്ലിനിക്കുകളിൽ എനിക്ക് കിട്ടിയ തിരിച്ചറിവും.